تحقيقي جديد روش ديگري را نشان ميدهد كه شايد صحيح باشد. محققاني كه روي نماتودها و موشها كار ميكنند متوجه شدند يك پروتئين طبيعي كه مسئول انتقال چربيهايي مانند كلسترول در محيط بدن است نيز عملكردهايي ضروري در سلولها را به تعويق مياندازد كه منجر به افزايش طول عمر ميشود.
اين بررسي نشان داد وقتي دانشمندان به طور ژنتيكي توليد ليپوپروتئين نطفه كرم به نام ويتلوژنين را مهار كردند نماتودها تا 40 درصد عمر طولانيتري پيدا كردند. موشها، انسانها و پستانداران ديگر توليد پروتئين آنالوگ ديگري به نام آپوليپوپروتئين B ميكنند و درمانهايي براي كاهش آپوB براي جلوگيري از بيماريهاي قلبيعروقي ايجاد شده است.
تحقيق جديد اين پيشنهاد را مطرح ميكند كه كاهش آپوB ممكن است مزيت كاملاً متفاوتي نيز داشته باشد. اطلاعات به دست آمده از نماتودها نشان ميدهد كه VIT به عنوان پسرعموي تكاملي آپوB با تضعيف توانايي سلولها براي استفاده و بازآرايي چربيها به منظور اهداف سالمتر از عمر طولاني جلوگيري ميكند.
لوئيس لاپير، استاديار زيستشناسي مولكولي بخش زيستشناسي و بيوشيمي سلولي دانشگاه براون ميگويد: «اين پروتئين كه در انسانها ارتولوگ خود را دارد تصميمگيرنده عمدهاي در اين باره است كه براي چربي در سلولهاي دستگاه روده چه اتفاقي ميافتد. اگر توليد اين ليپوپروتئينها را متوقف كنيد به چربي اجازه دادهايد به شكلهاي مختلف دوباره مورد استفاده قرار گيرد.» ليپوفاژي نام فرآيند شكستن مقادير فراوان چربي توليد شده و استفاده مجدد آنها براي اهداف ديگر است. تحقيق جديد نشان داد كه VIT زيادي مانع از مزاياي افزايش طول عمر مرتبط با افزايش ليپوفاژي ميشود. تيم لاپير شامل مدير آزمايشگاه و نيكول سي، نويسنده اصلي ديگر اين ارتباط مستقيم را ثابت كردند. براي مثال بعضي از آزمايشها نشان داد كه VIT مانع از فرآيند مرتبطي به نام ليپوليز ليزوزومي ميشود كه نقطه پاياني ليپوفاژي است و شكستن چربي را كاتاليز ميكند.
تيم لاپير در موشها اين اثر را با مدل شناختهشده ديگري از افزايش طول عمر ارتباط دادند: محدوديت رژيم غذايي. بسياري از مطالعات نشان ميدهد حيواناتي كه كمتر غذا ميخورند عمر بيشتري دارند. در اين مطالعه محققان نشان دادند كه موشهايي كه محدوديت دريافت كالري دارند آپوB كمتري توليد ميكنند.
در نماتودها هدف اصلي VIT را دخالت در انتقال چربي از روده به سيستم تناسلي براي تغذيه سلولهاي تخم و كمك به توليدمثل ميدانند. لاپير ميگويد در پستانداران هم به طور مشابه يكي از اهداف آپوB انتقال چربيها به خارج از روده و كبد به سوي بافتهاي ديگري است كه ميتوانند استفاده يا ذخيره شوند.
محققان اين مطالعه مينويسند :« مدلهاي ما مدلي را تأييد ميكند كه در آن بيوژنز ليپوپروتئين با توزيع ليپيدها دور از روده و با تنظيم منفي القاي ژنهاي مربوط به اتوفاژي و ليزوزومال ليپاز از افزايش طول عمر جلوگيري ميكند و در نتيجه توانايي جانور براي حفظ هومئوستاز ليپيد و بقاي سوماتيك را به چالش ميكشد.»
اگرچه نماتودها و موشها انسان نيستند اما لاپير خوشبين است كه اين يافتهها در نهايت به سلامت انسانها نيز كمك كند. او در اين زمينه تنها نيست. آزمايشگاههاي ديگري نيز امروزه ارتباط ميان ليپوپروتئينها، اتوفاژي و طول عمر را بررسي ميكنند. لاپير ميگويد: «از آنجا كه ما در موشها ميبينيم كه ميتوانيم طول عمر را با خاموش كردن اين پروتئين افزايش دهيم منطقي آن است كه اين سياست در پيشگيري از بيماريهاي مرتبط با سن نويدبخش باشد.»
وي معتقد است در انسانها يك پرسش بيپاسخ مهم آن است كه خاموش كردن آپB مهاركننده چه اثري روي بازآرايي چربي در كبد و روده خواهد داشت.
تحقيق جديد نشان ميدهد دستكم در نماتودها نگه داشتن چربي در روده به سلولها اجازه ميدهد فرآيندهايي را پيش ببرند كه با طول عمر بيشتر در ارتباط است.
منبع:ساينس ديلي
