چرا افراد مسن در برابر کرونا آسیب‌پذیرتر هستند؟
کد خبر: 1071382
لینک کوتاه: https://www.Javann.ir/004UiM
تاریخ انتشار: ۱۴ آذر ۱۴۰۰ - ۱۰:۱۸
گروهی از پژوهشگران ایتالیایی و آمریکایی در بررسی جدید خود، به بررسی علت ابتلای افراد مسن به کووید-۱۹ شدید و مرگ و میر ناشی از آن پرداخته‌اند.
سرویس جامعه جوان آنلاین: به نقل از ساینس‌دیلی، "کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲" (SARS-CoV-۲) که عامل بیماری کووید-۱۹ است، نشانه‌های شدیدتری را برای افراد مسن به همراه دارد و آن‌ها را در معرض خطر بستری شدن در بیمارستان و مرگ و میر قرار می‌دهد. گروهی از پژوهشگران ایتالیایی و آمریکایی، در بررسی جدیدی دریافته‌اند که بیان گیرنده موسوم به "ACE ۲" که برای ورود ویروس به سلول ضروری است، در ریه موش‌ها و انسان‌های پیر افزایش می‌یابد.

همچنین، آن‌ها نشان داده‌اند که بیان ACE ۲، با کوتاه شدن یا اختلال در عملکرد تلومر در سلول‌های انسانی کشت‌شده همراه است که از نشانه‌های رایج پیری به شمار می‌رود و در موش‌ها افزایش می‌یابد. این افزایش، به آسیب DNA بستگی دارد که از تلومر‌های ناکارآمد ناشی می‌شود. یافته‌های این پژوهش، یک توضیح مولکولی احتمالی را در مورد افزایش آسیب‌پذیری افراد مسن نسبت به کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ ارائه می‌کند.

دلایل بیشتر بودن نشانه‌های شدید مرگ و میر در افراد مسن در واکنش به عفونت کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲، نامشخص است. بیان ACE ۲، ارتباط مثبتی با سن بیماران دارد. بیان کمتر ACE ۲ در کودکان نسبت به بزرگسالان ممکن است توضیح دهد که چرا کووید-۱۹ در کودکان، شیوع کمتری دارد و بیان گیرنده ACE ۲ ممکن است به پیشروی کووید-۱۹ و پیش‌آگهی در مورد آن کمک کند. یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهند که بیان پروتئین ACE ۲ در ریه‌های انسان و موش در حال پیر شدن، از جمله در سلول‌های موسوم به "ATII" افزایش می‌یابد.

ACE ۲ در ریه‌ها، بیشتر در سطح سلول‌های ATII یافت می‌شود؛ بنابراین این سلول‌ها احتمالا هدف اصلی عفونت کروناویروس در ریه‌ها هستند. کروناویروس عمدتا به واسطه قطرات تنفسی منتشر می‌شود و ریه، نخستین عضو مورد نظر ویروس است. سینه‌پهلو، شایع‌ترین عارضه‌ای است که در بیماران مبتلا به کووید-۱۹ مشاهده می‌شود و احتمال بروز آن ۹۱ درصد است.

پژوهشگران برای آشکار ساختن مکانیسم مولکولی ورای تنظیم مثبت ACE ۲ طی پیری، به مدل‌های درون‌کشتگاهی و درون‌جانداری روی آوردند که برخی از جنبه‌های کلیدی پیری را نشان می‌دهند. پیری، با کوتاه شدن تلومر و بروز آسیب در طیف وسیعی از بافت‌ها در گونه‌های مختلف از جمله انسان همراه است. تلومرها، نواحی موجود در انتهای کروموزوم‌های خطی هستند که برای محافظت از انتهای کروموزوم‌ها در برابر کوتاه شدن طی چرخه‌های تکراری سلولی که به از دست رفتن اطلاعات ژنتیکی منجر می‌شود، ضروری هستند. هنگامی که تلومر‌ها به شدت کوتاه می‌شوند، مسیر‌های واکنش آسیب DNA را فعال می‌کنند.

پژوهشگران با هدف قرار دادن آنزیم اصلی مسیر واکنش آسیب DNA موسوم به "ATM"، واکنش آسیب DNA تلومر را مهار کردند و به طور خاص با استفاده از "الیگونوکلئوتید‌های آنتی‌سنس تلومری" (tASO)، به مهار آسیب DNA تلومر پرداختند.

هر دو روش، از افزایش ACE ۲ پس از آسیب تلومر در سلول‌های کشت‌شده پیر موش‌ها جلوگیری می‌کنند. همچنین این گروه پژوهشی، از یک مدل کشت سلولی استفاده کردند که در آن، واکنش آسیب DNA به طور خاص و با نتایج یکسان در تلومر‌ها فعال می‌شود. یافته‌ها نشان می‌دهند که این فعال‌سازی واکنش، مسئول افزایش تنظیم ACE ۲ است. درک مکانیسم حساسیت مرتبط با سن نسبت به عفونت کروناویروس، برای روش‌های درمانی هدفمند مهم است. این مکانیسم، در اصل ممکن است مهار به واسطه الیگونوکلئوتید‌های آنتی‌سنس تلومری را شامل شود.

همچنین ACE ۲، در تنظیم فشار خون و تعادل مایعات و املاح نقش دارد و در سایر بافت‌های انسان مانند قلب و کلیه بیان می‌شود. بنابراین، یافته‌های گزارش‌شده در این پژوهش ممکن است پیامد‌های پزشکی گسترده‌تری فراتر از کووید-۱۹ داشته باشند.

با وجود این، برای تعیین اینکه آیا کاهش بیان ACE ۲، بر میزان عفونت کروناویروس و شدت علائم کووید-۱۹ در مدل‌های درون‌جانداری اثرات مفیدی دارد یا خیر، به پژوهش‌های بیشتری نیاز است. همچنین، باید بررسی‌های بیشتری انجام شود تا بفهمیم که سیگنال‌دهی آسیب DNA چگونه به افزایش بیان ژن ACE ۲ منجر می‌شود.

این پژوهش، در مجله "EMBO reports" به چاپ رسید.
منبع: ايسنا
نظر شما
جوان آنلاين از انتشار هر گونه پيام حاوي تهمت، افترا، اظهارات غير مرتبط ، فحش، ناسزا و... معذور است
نام:
ایمیل:
* نظر:
پربازدید ها
عناوین پیشنهادی
آخرین اخبار