مترجم: نادر يارمحمدي
اعتقاد بر اين است كه پروتئين بتاآميلوئيد عامل اصلي بيماري آلزايمر است، بنابراين موادي كه توليد بتاآميلوئيد را كاهش ميدهند، مانند بازدارندههاي آنزيم بتاسكرتاز، كانديداهاي اميدبخش براي درمانهاي داروي جديد هستند.
يك گروه از متخصصان در مونيخ اخيراً ثابت كردهاند كه چيزي مانند بازدارنده آنزيم بتاسكرتاز، مقدار بتاآميلوئيد را در مغز كاهش ميدهد و با انجام اين كار، ميتواند كاركرد عادي سلولهاي عصبي را بازيابي كند و عملكرد حافظه را به طور چشمگيري بهبود ببخشد.
حدود 50 ميليون نفر در سراسر جهان دچار زوال عقل هستند. تا به امروز هيچ داروي مؤثري در دسترس نيست كه بتواند بيماري را متوقف يا درمان كند. علاوه بر اين، علل دقيق اين بيماري هنوز به طور واضح توضيح داده نشده است. با اين حال، تجمع بيشتري از پروتئين بتاآميلوئيد در بيماران آلزايمري نسبت به افراد سالم وجود دارد، در نتيجه پروتئين انبوه ميشود و به سلولهاي عصبي آسيب ميرساند.
سلولهاي تحت تأثير ميتوانند بيش از حد فعال شوند،سپس آنها به طور پيوسته سيگنالهاي اشتباه را به سلولهاي همسايه ارسال ميكنند. علاوه بر اين، برخي از امواج مغزي مانند نوسانات آهسته، از كنترل خارج ميشوند. اين امواج نقشي اساسي در شكلگيري خاطرات از طريق انتقال اطلاعات فراگرفتهشده به حافظه بلندمدت بازي ميكنند.
عملكردهاي مغز كه در موشها ترميم شدهاند
دكتر مارك اورل بوشه، كاوشگر جوان و رهبر گروه در مؤسسه علوم عصبي دانشگاه فني مونيخ اينگونه ميگويد:«درمان موفقيتآميز بايد تا آنجا كه ممكن است در دوره بيماري زودتر تأثير بگذارد. در نتيجه ما در آزمايشاتمان آنزيم بتاسكرتاز را كه باعث توليد بتاآميلوئيد ميشود، مسدود كرديم.»
محققان مادهاي را آزمايش كردند كه از بتاسكرتاز در مدل آلزايمر موشها جلوگيري ميكند. موشها مقدار زيادي بتاآميلوئيد توليد ميكنند كه همانند انسانها، منجر به تشكيل پلاكهاي بتاآميلوئيد در مغز و منتهي به از دست دادن حافظه ميشود. در طول مدت مطالعه، به موشها به مدت هشت هفته در غذايشان بازدارنده داده شد كه پس از آن مورد آزمايش قرار گرفتند. بدين منظور، محققان از تكنيك تصويربرداري مخصوصي كه به عنوان ذرهبيني دوفوتونه شناخته شده است، استفاده كردند كه به آنها اجازه ميداد سلولهاي عصبي متمايز درون مغز را مشاهده كنند. همانطور كه انتظار ميرفت، موشها پس از اين دوره، بتاآميلوئيد كمتري در مغزشان داشتند.
از آنجا كه توليد آن ممنوع شده بود، با اين حال، تأثير اين ماده بسيار وسيعتر بود. عملكردهاي مغز موشها عملاً عادي شد. سلولهاي عصبي بيشفعال كمتري وجود داشت و الگوهاي مغزي موجآهسته بار ديگر شبيه موشهاي سالم شد. يافته اساسي براي دانشمندان اين بود كه حافظه حيوانات نيز بهبود يافته بود. موشها قادر بودند يك پلتفرم پنهان در يك مسير پرپيچ و خم و پرآب را به سرعت همتايان سالم خود پيدا كنند.
آيلين كشين يكي از محققان اين طرح ميگويد: «آنچه ما را تحت تأثير قرار داد و شگفتزده كرد، قابليت برگشتپذيري علائم بود. موشها قبل از درمان يك تصوير نشاندار باليني با پلاكهاي بتا آميلوئيدي در مغزشان داشتند. با وجود اين، اين ماده قادر به ترميم عملكردها و تواناييهاي مهم مغز بود.» علاوه بر اين، مطالعه محققان مزيت ديگري را نشان داد. يافتههاي دانشمندان بهزودي راه خود را به عمل باليني ميرسانند. يك آزمايش باليني در مقياس بزرگ با حدود هزار شركتكننده براي آزمايش يك فرم كمي تغييريافته از بازدارنده آنزيم بتاسكرتاز برنامهريزي شده است. بوشه ميگويد: «نيازي به گفتن نيست. ما بسيار اميدواريم كه اين اكتشافهاي اميدواركننده در مدل حيوانات براي انسانها تفسير شود.»
منبع: ساينس ديلي
