مترجم: رضا محمدي
پژوهشي روي انسان‌ها و موش‌ها نشان مي‌دهد كه وجود باكتري‌هايي در روده‌ها مي‌تواند بر ساختار رگ‌هاي خوني مغز اثر كند و شايد موجب ايجاد اختلال در عملكرد شود به گونه‌اي كه مُنتَج به سكته يا حمله صرع گردد. پژوهش منتشر شده در نشريه طبيعت اين تصوير را كه اختلالات عصبي و ميكروب‌هاي روده‌اي با هم در ارتباطند، تكميل مي‌نمايد. اين پژوهش توسط بخشي از مؤسسه ملي سلامت تحت عنوان مؤسسه ملي اختلالات عصب‌شناختي و سكته بنيان نهاده شد.
ناهنجاري حفره‌اي مغز عبارت است از گروهي از مويرگ‌هاي مُتَّسِع شده كه در صورت رخنه خون به بافت پيراموني مغز مي‌تواند منجر به حمله صرع يا سكته مغزي گردد. گروهي از پژوهشگران در دانشگاه پنسيلوانيا با بررسي سازوكار منجر به شكل‌گيري ضايعات اين ناهنجاري در موش‌هاي تغيير ژنتيكي يافته موفق به كشف رابطه‌اي غيرمنتظره با باكتري‌هاي موجود در روده شدند. هنگامي‌كه باكتري‌ها حذف مي‌شدند شمار ضايعات به طرز چشمگيري كاهش مي‌يافت.
«مارك. ال. خان»، استاد پزشكي دانشگاه پنسيلوانيا و محقق ارشد پژوهش اظهار مي‌كند: واقعاً مرموز بود. نمونه آزمايشگاهي معمولي و قابل اتكاي ما ناگهان ديگر دچار ضايعات مورد انتظار نمي‌شد. جالب اينكه اين تغييرپذيري در انسان‌ها نيز ديده شده، در حالي كه - در انسان‌ها- بيماراني با تحولات ژنتيكي يكسان نيز غالباً دوره‌هاي بيماري بسيار متفاوتي را پشت سر مي‌گذارند.
«آلن تانگ»، دانشجوي فارغ‌‌التحصيل آزمايشگاه دكتر خان هنگام بررسي اين تغييرپذيري ناگهاني متوجه شد كه تعداد اندكي از موش‌ها كه كماكان گرفتار ضايعات بودند دچار وَرمي باكتريايي در شكم شده بودند؛ عفونتي كه به احتمال زياد بر اثر تزريق دارو از طريق شكم ايجاد شده بود. اين وَرم‌ها حاوي باكتري‌هاي گرم منفي بود و هنگامي كه عفونت‌هاي باكتريايي مشابهي تعمداً در نمونه‌هاي آزمايشگاهي ايجاد شد، قريب نيمي از آنها دچار ناهنجاري حفره‌اي مغزي قابل توجهي شدند.
اين پرسش همچنان باقيست كه چگونه وجود باكتري در خون مي‌تواند بر عملكرد رگ‌هاي مغزي مؤثر واقع گردد؟ باكتري‌هاي گرم منفي مولكول‌هايي به نام ليپوپلي‌ساكاريد‌ها را توليد مي‌كنند كه فعال‌سازان قدرتمند سيستم ايمني داخلي هستند. هنگامي كه به موش‌ها تنها ليپو‌پلي‌ساكاريد تزريق مي‌شد آنها همانند موش‌هايي كه گرفتار عفونت‌هاي باكتريايي بودند دچار ناهنجاري مي‌شدند. برعكس هنگامي كه گيرنده‌هاي ليپو‌پلي‌ساكاريد يعني «تي ال آر 4» از طريق ژنتيكي حذف مي‌گرديد، ديگر موش‌ها دچار ضايعات ناهنجاري نمي‌شدند. همچنين پژوهشگران دريافتند كه جهش‌هاي ژنتيكي كه در انسان‌ها موجب افزايش تي ال آر 4 مي‌شد با خطر دچار شدن به ناهنجاري در پيوند بود.
به گفته خان، زماني كه متوجه شديم شكل‌گيري ناهنجاري مي‌تواند بر اثر فعاليت ليپوپلي‌ساكاريد‌ها در بدن باشد، پرسش بعدي اين بود كه آيا مي‌توانيم با تغيير در باكتري‌ها از ضايعات پيشگيري نماييم؟
پژوهشگران از دو طريق به بررسي دگرگون‌سازي باكتري‌هاي بدن - ميكروبيوم- پرداختند. نخست اينكه نوزادان موش‌هاي دچار ناهنجاري را در شرايط عادي و عاري از ميكروب پرورش دادند و ديگر اينكه موش‌ها را تحت يك دوره درماني آنتي‌بيوتيك قرار دادند تا ميكروبيوم آنها را بازنشاني نمايند. در هر دو مورد يعني شرايط عاري از ميكروب و قرار گرفتن تحت درمان آنتي‌بيوتيكي شمار ضايعات به طرز چشمگيري كاهش يافت و اين بدان معنا بود كه هم كميت و هم كيفيت ميكروبيوم‌هاي روده‌اي بر شكل‌گيري ناهنجاري مؤثر هستند. در نهايت دارويي كه اختصاصاً به منظور مسدودسازي گيرنده‌هاي تي ال آر 4 ساخته شده بود نيز موجب كاهش قابل توجه شكل‌گيري ضايعات گرديد. اين دارو در آزمايش‌هاي باليني در درمان عفونت‌هاي باكتريايي مورد آزمون قرار گرفته و يافته‌هاي حاصله شيوه درماني بالقوه‌اي را در درمان ناهنجاري توسط اين دارو پيش رو قرار مي‌دهد. اگرچه تحقيقات فراواني همچنان در پيش خواهد بود.
«كوئينگ» مي‌گويد: اين يافته‌ها از اين جهت جذاب است كه نشان مي‌دهد ما مي‌توانيم يافته‌هايمان را در مورد موش‌ها بر جمعيت بيماران انساني اعمال نماييم. داروي مورد استفاده در مسدودسازي گيرنده‌هاي تي ال آر 4 تاكنون بر بيماراني با شرايط ديگر نيز آزمايش شده و شايد نشان‌دهنده روشي بالقوه در درمان ناهنجاري حفره‌اي مغز باشد، اگرچه پژوهش‌ها همچنان مي‌بايد ادامه يابند.
منبع: ساينس ديلي
