كم‌خوني ناشي از فلز ضروري آهن، يكي از مشكلاتي است كه افراد مختلف جامعه را درگير خود مي‌كند. محققان كشورمان اين بيماري و دلايل بروز آن را به‌طور ويژه مورد بررسي قرار داده‌اند. مهم‌ترين عوامل ايجادكننده آنمي فقر آهن شامل «جهش در فاكتورهاي تنظيم‌كننده سطح آهن بدن»، «خونريزي‌هاي گوارشي»، «خونريزي ماهانه در خانم‌ها» و «زخم، پوليپ و سرطان به‌ويژه در آقايان» هستند. در اين ميان آنمي فقر آهن مقاوم به درمان يا اصطلاحاً IRIDA، مي‌تواند اكتسابي يا ژنتيكي باشد. در رابطه با اين بيماري، محققاني از دانشگاه علوم‌پزشكي شيراز مطالعه‌اي را انجام داده‌اند كه در آن نگاهي مولكولي به فرآيندهاي تنظيم آهن در بدن و بيماري آنمي فقر آهن مقاوم به درمان انداخته شده است.
به گفته اين محققان، جهش در ژن TMPRSS6 كه موجب اختلال در سنتز پروتئين متريپتاز-2 (MT2) مي‌شود، از مهم‌ترين علت‌هاي ژنتيكي فقر آهن است. كاهش بيان ژن هپسيدين با افزايش جذب آهن از گوارش همراه است. هپسيدين با پيوند به كانال‌هاي فروپورتين (Fpn-1)، باعث تجزيه و تخريب آنها شده و از ورود آهن توسط سلول‌هاي گوارشي به گردش خون جلوگيري مي‌كند. هورمون اريتروفرون (ERFE) قادر است كه به‌سرعت بيان ژن هپسيدين را براي جذب و رها شدن آهن خاموش كند. اختلال در بيان ژن اريتروفرون با بهبودي تأخيري خونريزي‌ها همراه است و بيان بيش از اندازه آن نيز موجب گرانباري آهن مي‌شود. گمان مي‌رود كه يك دليل گرانباري آهن در سندروم‌هاي تالاسمي، افزايش بيان هورمون اريتروفرون باشد.
